Traitements symptomatiques des détresses vitales d’origine infectieuse

Infectious life-threatening distresses in neonates. Symptomatic approach

Yannick Aujard (extrait de Infections néonatales)
Pôle de périnatologie, hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France

Résumé
Les détresses vitales néonatales d’origine infectieuse sont marquées par un risque de mauvaise évolution à court terme et d’un accroissement de la morbidité secondaire. Leur prise en charge implique, en parallèle au traitement anti-infectieux, un traitement symptomatique efficace. Le choix du traitement (antibactérien, antimycotique ou antiviral) repose sur l’analyse des circonstances cliniques et les données microbiologiques statistiques. Au plan symptomatique, les détresses respiratoires impliquent le recours à une oxygénothérapie, voire une ventilation, invasive ou non. L’hypertension artérielle pulmonaire, responsable d’une hypoxémie réfractaire, relève du monoxyde d’azote. La prise en charge symptomatique des chocs septiques combine expansion volémique et médicaments inotropes dont l’échocardiographie précise le choix et les modalités. L’aspect symptomatique du traitement des détresses neurologiques repose sur le dépistage et le traitement des convulsions et surtout de l’hypertension intracrânienne fréquemment associée.

Mots-clés : Nouveau-né ; Infections graves ; Détresses vitales ; Traitements symptomatiques

Abstract
Infectious life-threatening distresses in newborn are characterized by a short-term vital risk and an increase of long-term morbidity. Their treatment combines, in the same way, efficient symptomatic measures and a good etiologic anti-bacterial, -fungal, -viral choice. This last one depends on clinical circumstances and first biological screening. Respiratory distress requires oxygen supplementation with or without invasive ventilation. The best treatment for pulmonary hypertension is inhaled nitric oxide. Hemodynamic support for septic shocks combines fluid expansion and cardiovascular drugs with functional echocardiography monitoring. Diagnosis and early treatment of seizures by anticonvulsant drugs and of intracranial hypertension by reducing stress and hyperventilation improve long-term prognosis of bacterial meningitis and meningo-encephalitis.

Keywords : Newborn ; Life threatening infections ; Symptomatic treatments

Les détresses vitales (DV) d’origine infectieuse ont peu de spécificités cliniques et biologiques mais leur survenue chez un nouveau-né implique d’éliminer une infection et de débuter un traitement anti-infectieux. Les traitements symptomatiques sont adaptés à la sévérité de la situation clinique mais ne dépendent pas de l’étiologie. En revanche, la précocité et l’efficacité du traitement anti-infectieux (antibiotique, antimycotique, antiviral) conditionne le pronostic à court/moyen terme. Ne sont abordées dans ce chapitre que les prises en charge symptomatiques des détresses respiratoires (DR), hémodynamiques et neurologiques d’origine infectieuse.

15.1 Détresse respiratoire d’origine infectieuse

Elle traduit en règle générale une atteinte parenchymateuse pulmonaire microbienne. Une DR précoce est la conséquence d’une pneumopathie congénitale dont l’expression clinique est une polypnée associée à des signes de lutte (score de Silverman) d’intensité variable [1,2] . La radiographie pulmonaire élimine un pneumothorax et peut révéler des signes évocateurs d’infection sous forme d’opacités micro- et macro-nodulaires réparties irrégulièrement dans les deux champs pulmonaires. Les images de foyer sont rares ; l’atteinte parenchymateuse peut s’associer à une atteinte pleurale.
L’importance de l’hypoxémie est, au mieux, mesurée par la saturation transcutanée en oxygène (SaO 2 ), rapide et non invasive. La mesure des gaz du sang précise l’importance de l’acidose et de l’hypercapnie. La perte de la régularité de la fréquence respiratoire est un signe d’épuisement annonçant, à court terme, la survenue d’apnées.
Les traitements symptomatiques dépendent de la tolérance clinique et de la SaO 2 . En l’absence de signe(s) d’épuisement ou d’hypoxémie sévère qui imposent le recours à la ventilation artificielle, invasive (intubation) ou non (ventilation nasale type CPAP), l’oxygénothérapie est fonction de la SaO 2 et devient nécessaire lorsqu’elle est inférieure à 90–92 %. Elle est délivrée par une sonde avec double canule nasale « lunettes ». Cette technique est plus facile à mettre en place et à surveiller que l’oxygénothérapie sous enceinte hood . Le débit est fonction du poids mais est proche de 3 L/min avec un mélange air/oxygène adapté à la SaO 2 en ciblant une saturation ne dépassant pas 96 %. Des diagrammes sont utilisables ; une proportion égale d’air et d’oxygène correspond à une concentration d’oxygène (FiO 2 ) de 60 % et un rapport 3 d’air pour 1 d’O 2 , à 40 %.
Le traitement anti-infectieux est choisi en fonction des circonstances d’apparition – précoces ou tardives, primitives ou secondaires – de l’âge gestationnel, des signes cliniques associés et des premiers résultats bactériologiques. Il est administré par voie veineuse, périphérique ou transcathéter, ombilical ou central. Le céfotaxime pour les pneumopathies primitives et l’association vancomycine/aminoside dans les pneumopathies nosocomiales sont les plus utilisées. Sa durée, selon les germes et l’évolution clinico-radiologique, varie de quatre à sept jours [3] , plus prolongée pour les pneumopathies à mycoplasmes et à Chlamydia .

15.2 Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

L’HTAP est une conséquence soit du maintien de résistances pulmonaires élevées qui normalement chutent à la naissance, soit d’une réascension de ces résistances. Elle entraîne une réduction du flux artériel pulmonaire et, par conséquent, une absence d’oxygénation du sang désaturé [4] . Elle peut être « idiopathique » ou associée à une malformation (hernie diaphragmatique) ou à une inhalation méconiale ; dans près de 25 % des cas, elle complique une infection, avec ou sans atteinte parenchymateuse visible [5] , le plus souvent à streptocoque B.
L’HTAP s’observe surtout chez le nouveau-né à terme et entraine une hypoxie, avec SaO 2 inférieure à 85 % résistante à l’oxygénothérapie et une différence des SaO 2 pré- et postductales supérieure à 15 %. L’échocardiographie élimine une cardiopathie congénitale et confirme le diagnostic par la mise en évidence d’une fuite tricuspide associée à un shunt droite-gauche par le canal artériel et/ou le foramen ovale [4] . Le traitement le plus efficace est la ventilation artificielle associée au monoxyde d’azote (NO) qui permet une vasodilatation élective des territoires non ventilés ; il est utilisé au débit de 10 à 20 ppm (parties pour millions). Les traitements médicamenteux (tolazoline, prostacycline, sidénafil) sont moins efficaces mais utilisables en l’absence de NO. Un support hémodynamique pour maintenir une pression artérielle systémique normale – remplissage vasculaire et médicament inotrope (dopamine) – est souvent nécessaire [5] . En cas d’échec, les techniques d’oxygénation extracorporelle sont utilisables mais réservées à des centres spécialisés.

15.3 Détresse hémodynamique. Choc septique

Un état de choc peut compliquer toutes les infections néonatales, bactériennes, mycosiques et virales. Un choc septique peut compliquer une infection systémique ou focale, en particulier à point de départ digestif (cf. entérocolite ulcéro-nécrosante). Toutes les bactéries peuvent être en cause, le SGB étant le plus fréquent. Les infections à Staphylococcus aureus sécréteurs de leucocidine de Panton Valentine (LPV), à point de départ cutané ou pulmonaire ont une évolution sévère avec un état de choc précoce [6] ; elles ont été rapportées en maternité.
Le diagnostic de choc est clinique devant une hypotension artérielle, une tachycardie, des pouls mal perceptibles, une réduction de la pression artérielle différentielle, une polypnée et des troubles vasomoteurs périphériques (cyanose, extrémités froides, temps de recoloration cutanée > 3 s). Une diurèse horaire inférieure à 0,5 mL/kg/h, une détresse respiratoire, sont souvent associées. Les troubles de la conscience peuvent traduire le retentissement cérébral du choc mais devront faire éliminer, après stabilisation hémodynamique, une localisation méningée. Une hépatomégalie, si elle peut être d’origine infectieuse, est plus souvent associée à un choc cardiogénique. Une hypoxémie, une insuffisance rénale (créatininémie), une acidose métabolique importante avec hyperlactacidémie, une thrombopénie et une CIVD sont des facteurs biologiques de gravité de l’infection.

La prise en charge immédiate suppose la mise en place d’un abord veineux fiable (cathéter central), une surveillance de la PA et si possible de la pression veineuse centrale, du débit urinaire horaire et de la saturation en oxygène. L’échocardiographie-doppler permet :
• d’éliminer une cardiopathie congénitale ;
• d’apprécier le retentissement sur la contractilité myocardique (fraction de raccourcissement du VG, pic de vélocité aortique).

Le traitement symptomatique associe [7–9] l’oxygénothérapie, souvent la ventilation artificielle, le remplissage vasculaire par albumine à 5 % ou sérum physiologique (10 à 20 mL/kg initialement), et les médicaments inotropes – dopamine ( < 8  g/ kg/min) et/ou dobutamine (jusqu’à 10  g/kg/min), de préférence à la noradrénaline (0,05–0,3  g/kg/min) ; le choix, la posologie et la durée d’administration sont au mieux précisés par les échocardiographies séquentielles. L’hydrocortisone peut être associée aux mesures précédentes, en particulier en cas de choc réfractaire et/ou de suspicion d’insuffisance surrénale (1 mg/kg × 3/j) [10] .
Seul le traitement antibiotique permet de guérir l’infection. Il associe le plus souvent le céfotaxime ou l’amoxicilline à un aminoside dans les infections maternofoetales et la vancomycine + un aminoside ± une céphalosporine dans les infections secondaires, avec ou sans cathéter central. Une colonisation par des staphylocoques sécréteurs de LPV – ou une suspicion clinique devant une dermatite exfoliatrice – implique de modifier le traitement en associant à la vancomycine, la clindamycine qui a une activité anti-toxinique.

15.4 Détresses neurologiques

Les détresses neurologiques d’origine infectieuse révèlent ou compliquent des atteintes du système nerveux central (SNC), essentiellement les méningites bactériennes et les méningoencéphalites virales (herpès, entérovirus). Deux complications peuvent aggraver le pronostic des méningites bactériennes, les convulsions et une hypertension intracrânienne (HIC) associée à une perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral. Les convulsions sont dépistées cliniquement et surtout par les EEG, répétés ou en continu (aEEG). Leur traitement repose sur le phénobarbital seul ou associé à une benzodiazépine ou à la phénytoïne [11] .
L’HIC, suspectée sur la réduction du volume des ventricules latéraux par l’échographie transfontanellaire, est confirmée par les anomalies du flux sanguin cérébral observées par échographie-doppler (augmentation de la vélocité moyenne et de l’index de pulsatilité [12] . Le traitement préventif repose sur une réduction des agressions physiques (bruits, manipulations), le maintien d’une PA systémique et d’une PaCO 2 normales. En cas d’HIC avérée, l’hyperventilation modérée, le mannitol IV ou le glycérol per os sont utilisables. L’intérêt pronostique des corticoïdes dans les méningites néonatales n’a pas été confirmé [13] .
Les méningoencéphalites sont plus souvent virales (herpès, entérovirus) que bactériennes ( Listeria ). Les troubles de la conscience et les convulsions sont leur traduction clinique, associés à des anomalies diffuses à l’EEG. La prise en charge symptomatique est celle de l’HIC et des convulsions.
Le traitement étiologique des infections graves à entérovirus par le pléconaril n’est pas disponible en Europe [14] . Les  -globulines polyvalentes peuvent être utilisées. Le traitement des méningoencéphalites herpétiques repose sur l’acyclovir.

Points forts

• Le pronostic des infections sévère dépend du bon choix du traitement anti infectieux et d’un traitement symptomatique efficace.
• Les détresses respiratoires impliquent le recours à une oxygénothérapie voire une ventilation, invasive ou non.
• L’hypertension artérielle pulmonaire, responsable d’une hypoxémie réfractaire, relève du monoxyde d’azote.
• Les chocs septiques nécessitent une expansion volémique par sérum physiologique ou albumine et des drogues inotropes dont l’échocardiographie précise le choix et les modalités.
• Le traitement symptomatique des détresses neurologiques repose sur le dépistage et le traitement des convulsions et surtout de l’hypertension intra crânienne fréquemment associée.

Références

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