Autoévaluation Maladie cœliaque EMC Akos

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Résumé et plan de cet article :

La maladie cœliaque est une maladie inflammatoire intestinale de type auto-immune secondaire à l’ingestion de gluten survenant chez des patients génétiquement prédisposés porteurs des gènes de susceptibilité HLA-DQ2 ou plus rarement HLA-DQ8 . La prévalence de la maladie est estimée à environ un sur 100 en Europe et en Amérique du Nord, avec une majorité de cas non diagnostiqués. L’expression clinique de la maladie est extrêmement protéiforme, avec une majorité de formes paucisymptomatiques et de manifestations extradigestives diagnostiquées à l’âge adulte. Le dépistage repose sur la détection d’anticorps sériques spécifiques (IgA [immunoglobulines A]/IgG antitransglutaminase) et la confirmation diagnostique est apportée par les biopsies duodénales montrant une hyperlymphocytose intraépithéliale et une atrophie villositaire. Le traitement repose sur le régime sans gluten à vie avec éviction du blé, du seigle et de l’orge. Outre l’amélioration des symptômes, il permet de prévenir les complications osseuses (ostéoporose) et auto-immunes (thyroïdite auto-immune, diabète de type I). En cas d’échec du régime sans gluten, une enquête diététique est nécessaire. En cas de bonne observance, les examens endoscopiques doivent être renouvelés pour rechercher une colite microscopique associée ou les complications rares de la maladie cœliaque que sont les sprues réfractaires et les proliférations lymphomateuses intestinales.

Mots-clés : Maladie cœliaque, HLA-DQ2/DQ8, Anticorps anti-tissue transglutaminase, Régime sans gluten, Ostéopénie, Maladies auto-immunes

Introduction

Définition

Étiologie, physiopathologie

Épidémiologie

Description clinique

Diagnostic

Traitement : régime sans gluten

Suivi et complications

Conclusion

Déclaration d’intérêts

© 2016  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Toute référence à cet article doit porter la mention : G. Malamut, C. Cellier. Maladie cœliaque. EMC – AKOS (Traité de Médecine) 2016;11(4):1-5 [Article 4-0500].

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Auteur(s): G. Malamut, C. Cellier

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