Syndromes canalaires

M. Merle

Syndromes canalaires du membre supérieur

La pratique chirurgicale quotidienne inclut le traitement de différents syndromes de compression nerveuse dont les plus fréquents sont la souffrance du nerf médian au canal carpien et la compression du nerf cubital au coude.
Si la fin du XIXe et le début du XXe siècle ont permis d’évoquer ces pathologies, leurs connaissances approfondies et les propositions thérapeutiques se développent depuis les années 1950. R. Tubiana a retracé ces différentes étapes que nous résumons dans le tableau 1.
Au niveau du membre supérieur les syndromes canalaires sont nombreux et les variations anatomiques compliquent leur diagnostic. Notre propos n’est pas de réaliser un catalogue de toutes les pathologies rencontrées mais de préciser notre conduite et nos choix thérapeutiques. Ainsi dans le cadre des syndromes compressifs de la traversée thoraco-cervico-axillaire (SCTCA) nous rapporterons notre expérience conjointe avec celle de notre collègue le professeur Jacques Borrelly, chirurgien thoracique, expérience qui nous a conduit à modifier de manière très claire notre approche clinique et thérapeutique. Notre expérience s’est fondée sur les remarquables travaux anatomiques de Luciano A. Poitevin qui ouvrent ce chapitre. Sa lecture est absolument nécessaire avant d’entreprendre cette chirurgie.
Notre attitude vis-à-vis de la souffrance du nerf cubital au coude est bien codifiée comme le rapporte C. Camps. En l’absence de luxation chronique du nerf au niveau de la gouttière épitrochléo-olécranienne, de cubitus valgus ou d’arthropathies du coude qui imposent une épitrochléoplastie ou une transposition antérieure, nous avons opté pour une chirurgie mini-invasive qui consiste à ouvrir l’arcade d’Osborne ou tout au moins les différents plans tendino-aponévrotiques du cubital antérieur, en prenant soin de laisser le nerf cubital dans sa gouttière. Nous avons ainsi réduit de manière très significative le taux de neuropathies chroniques survenant après une chirurgie trop agressive.
Depuis 1990, le syndrome du canal carpien a bénéficié des techniques mini-invasives et en particulier des techniques endoscopiques. Si les querelles d’écoles furent nombreuses pour démontrer ou non la supériorité de l’endoscopie par rapport aux techniques classiques à ciel ouvert elles ont, dans tous les cas, bénéficié au patient. Le chirurgien sait que la seule ouverture du ligament annulaire du carpe entraîne une diminution de la force de serrage qui ne récupérera que plusieurs mois plus tard. De même les douleurs du talon de la main (pillar pain) doivent être intégrées dans le suivi postopératoire quelle que soit la technique utilisée. La chirurgie du canal carpien nécessite une réalisation attentive et précise, respectueuse de tous les éléments tissulaires. Le nombre de complications que nous avons eu à prendre en charge secondairement montre que cette chirurgie ne doit pas être banalisée. Ph. Voche rapporte les techniques de sauvetage ou de rattrapage en cas d’échec ou de complications.
Les pathologies compressives du nerf radial méritent une bonne connaissance sémiologique car l’apport de l’électromyographie n’est pas toujours pertinent pour affirmer le diagnostic en particulier lors d’une compression au niveau de l’arcade de Fröhse.
Enfin Ch. Duysens apporte son expérience sur le diagnostic et le traitement arthroscopique de la compression du nerf sus-scapulaire qui est souvent de diagnostic trop tardif.
La physiopathogénie de la compression des nerfs périphériques est complexe car multifactorielle. Elle implique une bonne connaissance de l’anatomie fine des nerfs et de leur vascularisation. Il faut savoir que les nerfs, à l’état normal, sont dotés d’un pouvoir de glissement en particulier lors du passage des articulations. Ainsi le nerf médian au coude a une excursion de 7,3 mm et le nerf cubital de 13,8 mm, le plexus brachial de 50 mm lors des mouvements d’abduction- adduction [22]. En cas de compression du nerf celui-ci va être soumis à des phénomènes de traction provoqués par les exercices de la vie quotidienne ou par des activités itératives en force. Lundborg a montré qu’une élongation de 8 % du nerf provoquait un blocage du retour veineux et qu’une élongation de 15 % créait l’arrêt circulatoire intraneural [10]. Ces troubles circulatoires vont profondément modifier la fonction du nerf, créant un œdème de l’épinèvre dont la conséquence est l’augmentation de la pression du fluide endoneural, provoquant un véritable syndrome ischémique.
Les conséquences fonctionnelles d’une compression tronculaire sont variables et peuvent aller des paresthésies réversibles, une fois la compression levée, à une perte définitive de sensibilité, à une paralysie motrice avec atrophie musculaire comme cela se rencontre trop fréquemment au niveau des interosseux après une compression du nerf cubital au coude longtemps négligée. Ces atteintes de la fibre nerveuse vont de la neurapraxie (bloc de conduction) à l’axonotmésis (dégénérescence axonale) correspondant respectivement aux stades I et II de Sunderland [18]. Au stade I, une fois la compression tronculaire levée, le bloc de conduction s’estompe en quelques jours ou en quelques semaines. Au stade II, la régénération axonale sera guidée par les tubes neuraux intacts, mais elle sera partielle compte tenu, d’une part, de la distance à parcourir pour atteindre l’effecteur et, d’autre part, de l’atrophie musculaire irréversible en particulier au niveau de la musculature intrinsèque.
Par ailleurs, la compression proximale d’un tronc nerveux modifie le transport axonal qui, selon Upton et Mac Comas, va rendre ce tronc plus vulnérable au développement d’un second syndrome canalaire qu’ils ont dénommé double crush syndrome [20]. Cette hypothèse est controversée bien que Narakas observe dans 35 % des syndromes des défilés cervico-thoraco-axillaires (SCTCA) une compression du nerf cubital au coude, du nerf médian au canal carpien ou du radial au court supinateur [12].
L’approche chirurgicale implique un travail minutieux respectant et restaurant la vascularisation épineurale et intraneurale ainsi que le lit tissulaire qui garantira le rétablissement du glissement du nerf. Une chirurgie agressive, extensive ne pourra que conduire à un résultat imparfait et au développement de syndromes névritiques chroniques mal tolérés.
Toutes les couches de la population sont concernées par cette pathologie canalaire. L’explosion du nombre de patients pris en charge depuis deux décennies tient, d’une part, à la meilleure connaissance des étiologies et des tableaux cliniques et, d’autre part, aux activités professionnelles comme le travail à la chaîne ou l’introduction des ordinateurs à tous les niveaux hiérarchiques de l’entreprise. Les activités sportives, musicales ainsi que le bricolage génèrent de nombreuses compressions. L’impact socio-économique est important et se pose régulièrement le problème de l’imputabilité au poste de travail dans la prise en charge de ces syndromes canalaires au titre des maladies professionnelles.

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M. Merle : Professeur des universités, ancien chef du service de chirurgie plastique et reconstructrice de l’appareil locomoteur, CHU de Nancy Fondateur et ancien Directeur de l’Institut Européen de la Main de Nancy et du centre hospitalier Kirchberg, Luxembourg

Vous venez de lire l’introduction de la partie 4 consacrée aux Syndromes canalaires de l’ouvrage Chirugie de la main.

Références

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Auteur(s): Michel Merle, Thomas Jager

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