Uvéites médicamenteuses

Uvéites médicamenteuses

Antoine Rousseau, Marc Labetoulle

Les uvéites d’origine médicamenteuse sont une cause rare d’inflammation intraoculaire (elles représentaient moins de 0,5 % des uvéites vues dans un centre tertiaire américain dans les années 1990 [1]) mais leur incidence semble en augmentation [2], probablement grâce à une meilleure pharmacovigilance. Un grand nombre de médicaments, le plus souvent systémiques, mais également des vaccins, des traitements topiques ou en injection intraoculaire ont été incriminés. L’avènement des thérapeutiques anticancéreuses ciblées et des inhibiteurs des points de contrôle de l’immunité a récemment fait apparaître de nouvelles formes d’uvéites médicamenteuses, associées le plus souvent à d’autres anomalies iatrogènes.

Mécanismes des uvéites médicamenteuses

Ils sont à la fois très différents selon les molécules en cause et le plus souvent mal compris. Voici quelques exemples de mécanismes proposés dans la littérature, qui ne rendent bien sûr pas compte de l’ensemble des tableaux cliniques rencontrés [2] :
• les mécanismes directs : par toxicité du médicament ou de ses métabolites (mécanisme évoqué pour le cidofovir) ;
• les mécanismes indirects parmi lesquels on distingue :

– les réactions immunitaires primaires avec formation d’anticorps dirigés contre le médicament, ou de complexes immuns qui se déposent dans le tissu uvéal et provoquent l’inflammation,
– les réactions par stimulation non spécifique du système immunitaire : le médicament joue le rôle d’adjuvant (mécanisme suspecté pour les biphosphonates),
– les uvéites liées au relargage massif d’antigènes microbiens induit par un agent anti-infectieux (syndrome de Mazzotti secondaire à l’utilisation de diéthylcarbamazépine dans l’onchocercose, équivalent de la classique réaction de Jarisch-Herxheimer),
– la potentialisation des propriétés inflammatogènes intrinsèques de la mélanine uvéale, par fixation des molécules ayant une affinité pour cette dernière, et production locale de radicaux libres,
– l’induction d’une phototoxicité (hypothèse émise dans le cas des fluoroquinolones),
– l’activation systémique spécifique du système immunitaire, comme c’est le cas des inhibiteurs des points de contrôle de l’immunité.

Médicaments responsables d’uvéites médicamenteuses

Ce chapitre se focalise sur les tableaux dont l’origine médicamenteuse est bien établie et sur ceux rapportés plus récemment, mais faisant l’objet de plusieurs publications indépendantes. Le tableau 8.1 reprend les principaux médicaments rapportés dans la littérature.

Cette sélection n’a pas pour but d’être exhaustive (d’autant plus que de nouveaux médicaments sont régulièrement ajoutés à la liste des traitements pourvoyeur d’uvéites). Pour d’éventuelles mises à jour et des compléments d’information, le lecteur pourra consulter le registre national américain des effets secondaires oculaires (http://www.eyedrugregistry.com).

Médicaments systémiques

Agents anti-infectieux

Rifabutine

La rifabutine est surtout utilisée dans le traitement curatif des infections à mycobactéries atypiques. Elle est responsable d’uvéites dont la physiopathologie est incertaine (un mécanisme par toxicité directe, a été évoqué [3]), et qui touchent plus souvent les patients immunodéprimés [4]. L’inflammation uvéale survient entre 2 semaines et plusieurs mois après le début du traitement. L’uvéite est le plus souvent antérieure, plastique, uni- ou bilatérale, et peut être accompagnée d’un hypopion. Des manifestations d’uvéite intermédiaire ou postérieure sont possibles, ainsi que des dépôts cornéens endothéliaux [5, 6]. Étant donné le contexte d’immunodépression souvent profonde chez ces patients, les diagnostics différentiels d’origine infectieuse doivent être éliminés. L’arrêt de la rifabutine et le traitement topique habituel d’une uvéite antérieure (collyres corticoïdes et mydriatiques), adapté à l’intensité de l’inflammation, permettent observer une réduction rapide des symptômes.

Cidofovir

Le cidofovir était prescrit dans les années 1990 pour traiter les rétinites à cytomégalovirus (CMV) chez les patients infectés par le VIH et trouve désormais sa place dans les infections à polyomavirus : néphropathie chez les patients transplantés [7] et leucoencéphalopathie multifocale progressive chez les patients atteints du sida. Par voie systémique, il est responsable d’uvéites antérieures non granulomateuses parfois sévères, volontiers accompagnées d’hypotonie. Cette atteinte touche 14 à 45 % des patients [8] et survient en moyenne après quatre à huit perfusions [3, 9, 10]. Le tableau clinique typique est évocateur d’une toxicité cumulative du cidofovir sur les tissus uvéaux. Les antécédents de rétinite à CMV et de rétinopathie diabétique constituent des facteurs favorisants, vraisemblablement en raison d’altérations de la barrière hémato-oculaire [3]. Le cidofovir a également été associé à une augmentation du risque d’uvéite de reconstitution immune chez les sujets ayant un antécédent de rétinite à CMV au cours d’une thérapie antirétrovirale hautement active (HAART) [11]. Un traitement local par corticoïdes et mydriatiques, adapté au degré d’inflammation, suffit le plus souvent, mais seul l’arrêt du cidofovir prévient le risque de récidive et d’aggravation (pouvant aller jusqu’à la phtyse). Les séquelles anatomiques et visuelles peuvent être sévères.

Fluoroquinolones

Les fluoroquinolones (FQ) sont responsables d’uvéites antérieures bilatérales associées à une dispersion pigmentaire majeure et une transillumination irienne. Hinckle et al. colligeaient récemment 40 cas issus de la littérature et du registre américain des effets secondaires oculaires [12]. Les uvéites survenaient dans un délai médian de 13 jours après le début du traitement, chez des patients âgés en moyenne de 54 ans, et semblaient plus fréquemment associées à la prise de moxifloxacine [12]. Contrairement au syndrome de dépigmentation bilatérale aiguë de l’iris (impliquant une atteinte réversible du stroma irien, avec dispersion pigmentaire, mais sans transillumination irienne [13]), l’uvéite induite par les FQ entraîne une dépigmentation avec transillumination irienne définitive (figure 8.1). Elle serait secondaire à une atteinte de l’épithélium pigmenté, causée par une phototoxicité induite par les FQ dans ce tissu [12, 14]. La grande inconnue reste la fréquence de cette atteinte, qui, au vu de l’utilisation massive de cette classe d’antibiotique, semble exceptionnelle.

Diéthylcarbamazine

La diéthylcarbamazine est un filaricide puissant, largement supplanté par l’ivermectine dans les pays occidentaux. Ce traitement entraîne une lyse des parasites et un relargage antigénique massif à l’origine d’une réaction inflammatoire systémique parfois intense connue sous le nom de réaction de Mazzotti. Des cas d’uvéites antérieures, des atteintes de l’épithélium pigmenté et des névrites optiques ont été rapportés chez des patients traités pour une onchocercose avec présence de parasites intraoculaires [2].

Sulfamides

Les sulfamides et leurs dérivés sont utilisés comme antibiotiques, diurétiques, hypoglycémiants et antiépileptiques. Les sulfamides sont connus pour être pourvoyeurs de myopie d’apparition brutale par oedème du corps ciliaire, mais quelques rares publications rapportent leur rôle potentiel dans la survenue d’uvéites. La plus conséquente est la série de Tilden et al., en 1991, rapportant 14 cas d’uvéite antérieure non granulomateuse chez des patients traités dans la majorité des cas (12/14) par l’association sulfaméthoxazole-triméthoprime [15]. Dans cette série, trois cas de rechallenge positif augmentaient l’imputabilité intrinsèque du traitement, toutefois, le rôle du triméthoprime ne pouvait être formellement écarté [16], et aucune publication n’est venue ultérieurement enrichir les connaissances de cet effet secondaire de cette association pourtant massivement prescrite.
Un autre dérivé des sulfamides, le topiramate, plus connu pour causer des crises de fermeture de l’angle, a été incriminé dans plusieurs cas d’uvéites associées ou non à une fermeture de l’angle [17].
Notons que l’acétazolamide, dérivé sulfamide largement prescrit en ophtalmologie, n’a jusqu’à présent pas été incriminé dans la survenue d’uvéites.

Agents anticancéreux

Anti-BRAF

B-Raf (protéine codée par le gène BRAF) est une kinase de la voie des MAP kinases (mitogen activated protein), qui participe à la régulation de la croissance et de la prolifération cellulaire. Une mutation du gène BRAF, responsable d’une activation constitutionnelle de B-Raf, est présente dans environ 50 % des mélanomes, ainsi que dans certains cancers thyroïdiens et rénaux. Les inhibiteurs de BRAF de classe 1 (vémurafénib et dabrafénib) inhibent spécifiquement la forme activée de BRAF, tandis que ceux de classe 2 (sorafénib) inhibent la protéine BRAF dans sa forme inactive et le récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR). Le vémurafénib et le dabrafénib sont principalement utilisés dans le traitement des mélanomes et des cancers thyroïdiens métastatiques. Ils sont responsables d’effets secondaires oculaires chez plus de 20 % des patients, les plus fréquents étant les conjonctivites, les uvéites et la sécheresse oculaire [18]. À noter également que le vémurafénib entraîne l’apparition de carcinomes épidermoïdes chez près d’un quart des patients, dont la localisation est volontiers palpébrale. Guedj et al. rapportaient une série de 7 patients présentant des uvéites au cours d’un traitement par vémurafénib pour mélanome métastatique. Les tableaux survenaient en moyenne après environ 6 mois de traitement, étaient toujours bilatéraux, avec une intensité très variable, de l’uvéite antérieure modérée à la panuvéite avec décollement de rétine exsudatif [19].

Inhibiteurs de MEK

MEK est également une protéine de la cascade de signalisation des MAP kinases, située juste en aval de B-Raf. Les inhibiteurs de MEK sont également utilisés dans des protocoles de traitement des mélanomes métastatiques. Le tramétinib a reçu l’autorisation de mise sur le marché (AMM) de la Food and Drug Administration et pourrait bientôt avoir l’AMM de l’Agence européenne du médicament. Le tramétinib peut être responsable d’un rash acnéiforme de la face, et notamment des paupières, chez 80 % des patients.
Les inhibiteurs de MEK sont également impliqués dans la survenue de choriorétinopathies proches des choriorétinites séreuses centrales (CRSC) [20]. Initialement mentionnées sans plus de précision dans les études de mise en place du tramétinib et du pimasertib, elles ont fait l’objet de descriptions plus précises sur des séries de cas. McCannel et al. ont rapporté les caractéristiques ophtalmologiques détaillées de trois patients ayant développé une rétinopathie sous tramétinib [21]. Les patients développaient un décollement de rétine sous-fovéal bilatéral objectivé en OCT, sans anomalie de l’angiographie à la fluorescéine. Une uvéite antérieure très modérée était présente concomitamment chez 2 patients. Dans 2 cas sur 3, le tableau était résolutif avec une corticothérapie topique. Chez le troisième patient, la résolution survenait après une diminution de posologie du traitement. Urner-Bloch et al. rapportaient 19 cas de rétinopathie survenus chez 32 patients sous binimetinib [22]. Les atteintes ophtalmologiques apparaissaient dans les premières semaines de traitement (voire dans les premiers jours) et n’étaient pas toujours responsables de troubles visuels. La rétinopathie prenait des aspects très proches de ceux d’une CRSC. Toutefois chez certains patients, les décollements séreux étaient multiples, avec atteinte de la moyenne périphérie rétinienne. L’examen en OCT permettait également de retrouver des zones localisées d’épaississement des couches externes de la rétine. La résolution complète sans séquelle était la règle, parfois sans interruption du traitement. Les angiographies en fluorescéine et au vert d’indocyanine ne retrouvaient aucune anomalie vasculaire rétinienne ou choroïdienne. Certains patients gênés visuellement étaient traités par acétazolamide et collyre aux AINS.

Inhibiteurs des points de contrôle immunitaire : anticorps anti-CTL4 (ipilimumab) et anti-PD-1 (nivolumab et pembrolizumab)

Les inhibiteurs des points de contrôle immunitaires sont des anticorps monoclonaux dirigés contre des récepteurs impliqués dans l’immunité antitumorale. En inhibant ces points de contrôle, ils stimulent la réponse T dirigée contre les cellules cancéreuses. Cette stratégie récente, très prometteuse et désormais évaluée contre de nombreux types de tumeurs solides, est malheureusement responsable de nombreux effets immuns et inflammatoires systémiques [23].
L’ipilimumab est un anticorps monoclonal dirigé contre le récepteur CTLA-4 (cytotoxic-T lymphocyte antigen 4) [20]. Au niveau oculaire, l’ipilimumab est responsable de conjonctivites, d’uvéites, de myosites orbitaires ou de syndromes de Tolosa-Hunt [20, 24, 25]. Un cas de neuropathie optique bilatérale a aussi été récemment rapporté [26]. Ces tableaux cliniques font généralement l’objet d’un bilan étiologique avant d’être imputés au traitement, puis sont pris en charge avec des traitements anti-inflammatoires adaptés à la sévérité des manifestations.
Le nivolumab et le pembrolizumab sont des anticorps monoclonaux dirigés contre le récepteur PD-1. Le pembrolizumab a été impliqué dans la survenue d’uvéites antérieures rapportées dans les essais cliniques, dont seulement 2 cas ont pour l’instant été détaillés. Il s’agissait d’uvéites antérieures sévères et synéchiantes [27, 28]. Un cas très récent rapporte une uvéite antérieure chez un patient traité par nivolumab [29].

Autres traitements systémiques : biphosphonates

Les biphosphonates, plus particulièrement les nitrobiphosphonates (alendronate, pamidronate, zolédronate, risédronate) peuvent induire des réactions inflammatoires de toutes les tuniques oculaires. On retrouve par ordre de fréquence : conjonctivites, uvéites antérieures (figure 8.2), sclérites antérieures et postérieures, épisclérites, oedème palpébral et orbitopathie inflammatoire [30]. Le délai d’apparition des manifestations est variable 68 selon les molécules. Pour les biphosphonates administrés par voie intraveineuse, les symptômes surviennent généralement dans les 48 heures après les premières perfusions, chez des patients qui présentent souvent de manière concomitante une réaction inflammatoire systémique avec syndrome pseudo-grippal [31]. La physiopathologie reste inexpliquée. Les conjonctivites non spécifiques ne requièrent que très rarement un traitement et disparaissent au fur et à mesure des expositions. Les sclérites et les uvéites nécessitent l’arrêt définitif du traitement. Des réactions croisées ont été observées entre nitrobiphosphonates. Dans des cas où les biphosphonates étaient difficilement substituables, certains auteurs ont changé avec succès pour des biphosphonates non nitrés (étidronate, tiludronate). Si les biphosphonates sont prescrits comme traitement adjuvant d’une corticothérapie au long cours pour une maladie inflammatoire systémique, la survenue d’un épisode inflammatoire oculaire doit cependant faire évoquer la possibilité d’une atteinte spécifique de la maladie.

Traitements locaux

Anti-VEGF

Les études impliquant le ranibizumab rapportent des taux d’uvéites de l’ordre de 1 % [3]. De nombreux cas d’uvéites secondaires aux injections d’aflibercept ont également été rapportés après sa mise sur le marché. Il semblerait que le bévacizumab, utilisé hors AMM, ne soit pas significativement plus pourvoyeur d’uvéite que les autres anti-VEGF [32, 33].

Acétonide de triamcinolone

L’acétonide de triamcinolone (AT) est un corticoïde sous forme de cristaux qui est utilisé en injection intravitréenne (IVT) pour traiter les uvéites non infectieuses avec atteintes intermédiaires et postérieures mais également les œdèmes maculaires de différentes étiologies. Paradoxalement, les IVT d’AT sont responsables d’inflammations oculaires sévères connues sous le terme de pseudo-endophtalmie. Le tableau associe une baisse de vision parfois profonde, mais une douleur et une hyperhémie conjonctivale modérée ou absente. L’effet Tyndall de chambre antérieure est majeur, souvent accompagné d’un hypopion et parfois d’une hyalite [2]. L’incidence de cette complication est variable selon les publications, avoisinant 1 % [34]. La survenue est le plus souvent précoce, dans les 7 jours suivant l’injection. Le traitement n’est pas codifié, et doit être adapté à l’intensité de l’inflammation, avec un pronostic généralement bon. Une endophtalmie devra être suspectée en cas de douleur, de rougeur, ou d’atteinte vitréenne et le cas échéant, le patient traité comme tel. Une réaction de type toxique liée à un excipient, un conservateur ou des contaminants a été évoquée. Cette pseudo-endophtalmie est plus fréquente chez les patients pseudophaques, surtout en cas de rupture capsulaire [35].

Collyres

Brimonidine

Le tartrate de brimonidine est un agoniste sélectif des récepteurs alpha-2-adrénergiques utilisé dans le traitement de l’hypertonie oculaire et du glaucome. Plusieurs séries de cas d’uvéites antérieures granulomateuses, volontiers hypertones, ont été rapportées, dont une récente sur 19 yeux de 12 patients [36, 37]. L’uvéite survient après des délais très variables (quelques jours à plusieurs années), mais le plus souvent après une utilisation prolongée (un an en moyenne). L’inflammation est rapidement résolutive à l’arrêt du traitement, mais peut nécessiter un traitement par corticoïdes et mydriatiques.

Analogues des prostaglandines et prostamides

La responsabilité des analogues des protaglandines et des prostamides dans la survenue d’uvéites n’est pas facile à analyser. En effet, ces molécules naturellement pro-inflammatoires ont été associées dans les premières années suivant leur mise sur le marché au déclenchement d’uvéites, attribuées entre autres à leur effet délétère sur la barrière hémato-aqueuse. Dans une petite série rétrospective, Fetchner et al. rapportaient 4 cas d’uvéites antérieures et d’oedèmes maculaires, chez des patients ayant eu des chirurgies oculaires ou avec des antécédents d’uvéite, avec des tests de réintroduction positifs [38]. La même équipe retrouvait des uvéites antérieures de bas grade, parfois associées à un oedème maculaire, sur 8/163 yeux traités par latanoprost chez des patients sans antécédent de chirurgie oculaire ou d’uvéite. L’inflammation se développait le plus souvent après plusieurs mois de traitement, et était résolutive après arrêt des prostaglandines [39]. Des études plus tardives sont venues modérer ces craintes : à l’aide de mesures au laser Flare-Cell Meter chez des patients sans antécédent de chirurgie oculaire ou d’uvéites traités par latanoprost, travoprost et bimatoprost, Arcieri et al. ne retrouvaient pas d’effet significatif de ces molécules sur la barrière hémato-aqueuse [40]. De même, Fortuna et al. ne retrouvaient pas de modifications du flare chez des patients uvéitiques traités par bimatoprost [41]. Enfin, les études de cohorte de plus grande ampleur sont assez rassurantes sur la fréquence de cet effet secondaire potentiel : sur près de 6 000 patients traités par latanoprost suivis pendant 5 ans, Goldberg et al. retrouvaient une incidence d’uvéite de 2,49 %, comparable à celle observée dans la population générale [42].
Par ailleurs, plusieurs cas cliniques isolés et des études chez l’animal suggèrent que ces molécules favorisent la réaction du virus de l’herpès [43]. Là encore, de grandes études rétrospectives n’ont pas démontré d’augmentation de l’incidence des manifestations oculaires herpétiques chez les patients glaucomateux traités par ces médicaments [44], alors que la quasi-totalité de la population est candidate à une réactivation herpétique. Pour conclure, dans une revue récente, Siddique et al. considéraient les analogues des prostaglandines comme une thérapeutique envisageable du glaucome uvéitique, à condition toutefois que l’uvéite soit quiescente et sous surveillance régulière [45].

Vaccins

Au regard du volume de vaccinations pratiquées chaque année, les uvéites induites par les vaccins sont très rares, et rentrent souvent dans le cadre d’une réaction systémique passagère. Elles sont très polymorphes et surviennent après un délai variable, ce pourquoi il est souvent très difficile de les distinguer d’une uvéite coïncidente d’une autre étiologie. Nous décrivons dans cette partie les vaccins dont le rôle dans la survenue d’uvéites est reconnu, même si l’incidence reste minime.

Vaccin contre l’hépatite B

L’épidémiologie des uvéites considérées comme secondaires à la vaccination contre l’hépatite B a été relativement bien décrite dans une série récente de 32 cas [46]. Il existait une nette prédominance féminine, avec survenue de l’uvéite dans la majorité des cas dans les jours suivant la première injection vaccinale. Une récurrence de l’inflammation oculaire était observée chez les patients qui recevaient d’autres injections. L’uvéite était souvent concomitante d’un syndrome pseudo-grippal, ayant fait évoquer l’hypothèse d’une hypersensibilité retardée. Le type d’uvéite n’était pas décrit, mais le pronostic était bon dans tous les cas. À noter qu’un cas d’épithéliopathie en plaques post-vaccinal a été rapporté en France en 1998 [47].

Rougeole-oreillon-rubéole

De nombreux cas d’uvéites survenues dans les suites du vaccin rougeole-oreillon-rubéole ont été rapportés. Les uvéites étaient le plus souvent antérieures et non granulomateuses, avec toutefois un cas de panuvéite bilatérale, un cas de tableau d’iridocyclite de Fuchs et un cas de neurorétinite [3]. Les délais entre la vaccination et l’uvéite variaient de 5 jours à 6 semaines. Certains auteurs ont incriminé le mimétisme moléculaire des antigènes viraux ou encore des défauts de préparation des vaccins (contamination ou problème de conservation) [48].

Bacille de Calmette et Guérin (BCG)

Le BCG est un vaccin vivant atténué efficace pour prévenir les formes sévères de tuberculose. Quelques cas d’uvéites, parfois associées à des neuropathies optiques, ont été décrits après vaccination par le BCG.
Le BCG est également utilisé en instillation intravésicale pour le traitement des cancers de la vessie. C’est dans cette indication que les cas d’uvéites rapportés sont les plus nombreux. De nombreux cas d’inflammation oculaire de différentes natures ont été rapportés (uvéites antérieures uni- ou bilatérales, granulomateuses ou non, panuvéites, choriorétinites, inflammations orbitaires). Le tableau survient le plus souvent après de multiples instillations, avec un délai variant entre 5 jours et 14 mois [2]. L’uvéite est parfois associée à des atteintes d’autres organes (arthrite notamment) et peut nécessiter des traitements anti-inflammatoires systémiques [49]. Sur le plan physiopathologique, une réaction immunitaire croisée avec des antigènes oculaires a été évoquée par certains auteurs [50]. Enfin, de rares cas d’uvéites ont également été rapportés après intradermoréaction à la tuberculine, (qui repose sur l’injection d’extraits protéiques purifiés du bacille tuberculeux) avec des tableaux de panuvéite, de choroïdite multifocale ou encore mimant des maladies de Vogt-Koyanagi- Harada. Le délai entre IDR et uvéite est évocateur d’une hypersensibilité retardée, survenant chez des patients déjà immunisés contre le bacille tuberculeux [2].

Vaccination antigrippale

La vaccination antigrippale a été impliquée dans la survenue d’uvéites. Les présentations incluaient des uvéites antérieures, des panuvéites bilatérales, et un cas d’épithéliopathie en plaques [2]. Certains cas étaient associés à un syndrome pseudo-grippal concomitant de l’uvéite.

Vaccin anti-VZV

Il existe 2 types de vaccins anti-VZV : le vaccin contre la varicelle (Varivax®) et le vaccin contre le zona (Zostavax®). Ces deux vaccins vivants atténués diffèrent par la concentration de la souche vaccinale, 14 fois plus élevée dans le vaccin antizostérien.
De nombreux cas d’uvéites unilatérales granulomateuses ou non, parfois associés à une kératite, ont été rapportés après des délais très variables après la vaccination contre la varicelle. Le rôle de la souche vaccinale ou d’une autre souche n’a pas été établi. Des cas d’uvéites après vaccination antizostériennes ont également été décrits, notamment des cas de réactivation ou d’aggravation de kérato-uvéite zostérienne préexistante, et même quelques très rares cas de nécrose rétinienne uni- et bilatérale [3]. Chez les patients ayant un antécédent de zona ophtalmique, une surveillance accrue doit probablement être programmée dans les semaines suivant la vaccination, mais à l’inverse, la vaccination n’est pas contre-indiquée.

Conclusion

Comme nous l’avons vu, les uvéites médicamenteuses revêtent des tableaux cliniques très polymorphes, avec des atteintes typiques pour certains médicaments, et des manifestations totalement aspécifiques pour d’autres. Leur pronostic est également très variable et la conduite à tenir concernant l’arrêt éventuel du médicament suspecté diffère selon les cas. Pour toutes ces raisons, l’enquête diagnostique d’une uvéite devra comporter une liste exhaustive des prises médicamenteuses, et prendre en compte cette hypothèse dans la gamme des étiologies envisagées.

Références

© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Vous venez de lire le chapitre 8 Uvéites médicamenteuses de l’ouvrage Uvéite  coordonné par Bahram Bodaghi, Phuc LeHoang

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Auteur(s): Bahram Bodaghi, Phuc LeHoang

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